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過去主要在大腸桿菌中發現的抗藥性突變，如今也出現在肺炎克雷伯氏菌。陽明交大與台北榮總組成的榮陽交團隊，首度在台灣臨床感染個案中檢出這項變異，研究經實驗室演化模擬發現，若細菌進一步取得其他抗藥性基因，可能演變成幾乎無藥可用的菌株。研究成果刊登於美國疾病管制與預防中心（CDC）旗下期刊《Emerging Infectious Diseases》。
這項研究由陽明交大與台北榮總組成的榮陽交團隊，與美國紐約州立大學水牛城分校陳亮教授合作完成。研究人員在兩名疫情期間入住台北榮總的個案中，分別從尿液及痰液檢體分離出多重抗藥性的肺炎克雷伯氏菌。
檢測發現，細菌的青黴素結合蛋白3（PBP3）多出「YRIT」四個胺基酸，改變抗生素作用的標靶，降低藥物與細菌結合的效果。這項突變會影響β-內醯胺類抗生素的作用，使青黴素類、頭孢菌素類及單醯胺環類等多種抗生素的藥效下降。
肺炎克雷伯氏菌是醫院常見的致病菌，可能引起肺炎及泌尿道感染，也是世界衛生組織關注的抗藥性細菌之一。過去，這類增加四個胺基酸的突變主要在大腸桿菌中發現，此次則首度在台灣臨床感染個案的肺炎克雷伯氏菌中檢出。
研究團隊也發現，這些菌株已帶有多種抗藥性基因。實驗室演化模擬進一步顯示，若細菌再發生基因突變，或取得另一種能分解廣效抗生素的酵素基因，可能發展出更難治療的抗藥性。這是研究模擬呈現的潛在風險，並不代表目前檢出的菌株已經無藥可用。
研究主持人、陽明交大急重症研究所教授兼台北榮總感染管制中心主任林邑璁表示，後續仍須持續監測細菌基因變化、開發新療法並加強感染控制，以降低抗藥性擴大的風險。◇
