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肺癌死亡率高居國內癌症死亡榜首。陽明交通大學、台北榮民總醫院研究團隊，率先全球找到調控肺癌細胞生長與轉移的關鍵環狀RNA，成功利用基因剪輯技術，將具有致癌的環狀RNA（C190）基因剔除，可抑制癌細胞生長，具有治療癌症的潛力，未來可望研發癌末新藥。
非小細胞肺癌占所有肺癌的大宗，尤其肺腺癌更是台灣國人罹患的主要肺癌。科學家已經發現腫瘤細胞上的表皮生長因子受體（EGFR）活化後，會啟動細胞內一連串的訊息傳遞鏈，造成腫瘤細胞生長、轉移。
台北榮總胸腔部主任陳育民說，台灣的肺腺癌患者超過半數是因EGFR驅動基因突變，導致癌細胞生長轉移。現有的肺癌標靶藥物是透過抑制EGFR活性，阻斷癌細胞生長的訊息傳遞路徑，但大多數用藥患者可能在1至2年後出現抗藥性。
台北榮總醫學研究部主任邱士華表示，EGFR突變是導致肺腺癌抗藥性的原因。研究團隊發現C190環狀RNA，透過ERK/MAPK這條細胞內的分子通道，可將細胞表面的受體訊息傳遞到細胞核中的DNA，是開啟癌細胞分裂、成長的重要角色。
他提到，環狀RNA是眾多RNA的一種，過去認為它是RNA在轉錄過程中的副產物，不具備主要功能，但近來的研究已經推翻這種觀點。臨床也發現肺癌末期抗藥性患者的血液可測得較多的C190表現，而且有C190也意味著治療效果較差，C190與腫瘤大小、侵犯程度、新陳代謝、存活率等息息相關。
研究團隊利用CRISPR/Cas13a RNA剪輯技術降低C190表現後發現，無論是在活體或非活體上都能降低癌細胞的分化與遷移，甚至抑制其成長。不僅再次證實C190基因在肺癌上所扮演的角色，也顯示基因治療合併RNA剪輯技術可以做為癌症治療的創新發展方向。研究團隊希望3年內讓基因剪輯技術更穩定，未來與藥廠合作，結合基因治療，成為肺癌新療法。
陳育民指出，先前已知EGFR突變是引起肺癌的原因，又發現引起肺癌的另一項機制C190，未來可望研發治療肺癌抗藥性的藥物，替無藥可用的末期肺癌患者帶來生機。
